Ліки для лікування шизофренії формують резистентність

Відео: Стадії лікування алкоголізму. Лікування в стаціонарі

Нове дослідження ідентифікувало, чому деякі лікарські препарати мають змішаний ефект при лікуванні шизофренії: Вони ефективні на самому початку, але при постійному застосуванні втрачають свою ефективність.

У своїй роботі дослідники вивчали зовнішні генетичні причини (епігенетичні фактори), які є причиною виникнення опірності по відношенню до атипових антипсихотичних препаратів (нейролептиків).

Застосування нейролептиків є стандартним методом при лікуванні шизофренії. Вчені (Mount Sinai School of Medicine) відзначили, що приблизно 30% хворих на шизофренію не реагують на сучасні методи лікування. Ними було відкрито, що з часом ензими головного мозку хворих на шизофренію (як було з`ясовано під час розтину) починають компенсувати тривалі хімічні зміни, причиною яких стали нейролептики, що в результаті знижує ефективність останніх.

Дані результати є досить важливими, оскільки вони демонструють, що опірність хвороби по відношенню до лікарських засобів викликана власне самими препаратами, якщо вони застосовуються досить довго, як стверджує провідний дослідник, доктор Ксав`єр Гонсалес-Маізо (Javier Gonzales-Maeso, PhD).

Також було виявлено, що ензим, відомий як HDAC2, мав сильну експресію в головному мозку мишей, які мали історію тривалого застосування антипсихотичних препаратів, результатом чого була слабка експресія рецептора mGlu2 і рецидив психотичних симптомів. Схожі результати були виявлені при аутопсії мозку хворих на шизофренію.

Для подальшого вивчення вчені вводили субероіланілід гідроксамової кислоти (SAHA), який пригнічує все сімейство ензимів HDAC. Даний метод запобіг негативний ефект антипсихотика клозапина на експресію mGlu2, а також поліпшив терапевтичний ефект атипових антипсихотичних препаратів на тваринної моделі.

Більш ранні дослідження, проведені цими ж дослідниками, показали, що тривале застосування клозапіну є причиною придушення експресії mGlu2 у фронтальній корі, яка відповідає за свідомість і сприйняття.

Відео: С.Н. Лазарєв | кіста печінки

Вчені висунули гіпотезу, що такий ефект клозапіну на mGlu2 може відігравати вирішальну роль для зниження терапевтичного ефекту нейролептиків. Метою дослідників стала ідентифікація молекулярного механізму, відповідального за певні біохімічні зміни, і подальша розробка хімічних сполук, які могли б специфічно пригнічувати HDAC2.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
Cхоже